افزایش رگهای خونی در بافت چربی و کاهش ابتلا به دیابت نوع 2
فدراسیون بین المللی دیابت اعلام کرده است که دیابت به یک" اورژانس جهانی" برای درمانهای موثر تبدیل شده است. تحقیق اخیر نشان میدهد که تولید عروق خونی سالم در بافت چربی می تواند به ایجاد تعادل طبیعی در متابولیسم افراد چاق که به دیابت نوع 2 مبتلا شده اند، کمک کند.
رشد رگهای خونی کوچک(قرمز) میتواند به سلولهای مملو از چربی(سبز) در بافت چربی برای بازگشت به سوخت وساز طبیعی در افراد مبتلا به دیابت وابسته به چاقی کمک کند. قطر مویرگهای خونی 200 بار کوچکتراز یک میلیمتر است.
محققان انستیتوی تحقیقاتی Wihuriو دانشگاه هلسینکی با همکاری محققان دانشگاه های واندربیلت و Groningenوبا استفاده از فن آوری انتقال ژن نوترکیب یک مکانیسم تنظیمات ریز را کشف کردند که می تواند برای افزایش دانسیته ی عروق خونی در بافت چربی مورد استفاده قرار گیرد. این کار به پیشگیری یا حتی معکوس نمودن پیشرفت بیماری دیابت نوع 2 درمدلهای حیوانی کمک نمود. نتایج این تحقیق در مجله ی Cell Metabolism منتشر شد.
درحال حاضر 400 میلیون نفر در سراسر جهان از دیابت نوع 2 رنج می برند و این رقم در دهه های آتی به شدت افزایش خواهد یافت. ازآنجائیکه چاقی یکی ازعوامل اصلی این مشکل رو به رشد است، بافت چربی سفید، اول خط دفاعی در برابر ابتلا به دیابت نوع 2 است. بافت چربی سفید سالم می تواند چربی را ذخیره کرده و از ایجاد اثرات مخرب و زیانبار تجمع چربی بیش از حد در اندام های کلیدی دیگر در متابولیسم مانند کبد و ماهیچه های اسکلتی جلوگیری کند. تجمع چربی در این اندام ها منجر به التهاب سیستمیک و نارسایی عملکرد انسولین در انتقال قند از خون به بافت می شود.
محققان فنلاندی دریافتند که فاکتور رشد اندوتلیال Bیا VEGFBمیتواند دانسیته ی عروق خونی را در بافت چربی مدلهای حیوانی افزایش داده و سبب کاهش التهاب و بهبود عملکرد انسولین در موشهای چاق شود.
اما VEGFBتنها دارای اثرات متوسطی بر چاقی است و مشکل تجمع بیش از حد چربی در بدن را حل نمی کند. تحقیقات بیشتر به محققان کمک کرد که مکانیسمهای مولکولی پشت این مشاهدات را کشف کرده و راه حلی برای این مشکل بیابند.
محققان متوجه شدند که حذف یا مسدود نمودن گیرنده ی VEGFR1که به VEGFBمتصل می شود، می تواند فواید بیشتری را در درمان چاقی و دیابت نوع 2 فراهم کند. ترکیب این دو درمان با یکدیگر دارای اثرات قویتری بر رشد عروق در بافت چربی و ایجاد تعادل متابولیک درموشها گردید. این کار با فعال سازی فرایندهای کاتابولیکی (تجزیه ) دربافت چربی امکان پذیر شد و تأثیر عمیقی بر جا گذاشت زیرا بافت چربی سفید یک بافت آنابولیکی است که بطور معمول به عنوان انبار ذخیره ی طولانی مدت مواد مغذی اولیه عمل می کند. تحریک رشد عروق خونی بوسیله ی هدف قرار دادن مسیر مولکولی VEGFR1،VEGFBتوانایی تبدیل و بازگرداندن مواد ذخیره شده به مواد مغذی، در درجه ی اول گلوکز و اسیدهای چرب و تبدیل آنها به گرما را به بافت چربی می دهد. هنوز مشخص نیست که رگهای خونی چگونه موجب تحریک این فرآیند می شوند اما این روش یک رویکرد درمانی امیدوار کننده برای افزایش متابولیسم پایه و مقابله با چاقی اپیدمیک درسطح جهان است.
این کشفیات پتانسیل درمانی مسیرVEGFR1-VEGFBرا برای درمان چاقی ودیابت نوع 2 نشان داد، تحقیقات بیشتری برای انجام مطالعات بالینی در این زمینه و بررسی اهمیت آن بر بهداشت عمومی باید صورت گیرد.
منبع:www.sciencedaily.com/releases/2016/04/160412132029.htm